Leberfibrose

Leberfibrose: Ursachen, Anzeichen, Verlauf und Therapie

Die Fibrose selbst macht sich dabei kaum bemerkbar, sie gilt aber häufig als Übergangsstadium zur Leberzirrhose, bei der es u.a. zu Flüssigkeitsansammlungen in der freien Bauchhöhle (Aszites) und der typischen Gelbfärbung (Ikterus) von Haut und Skleren kommen kann.

Die gesunde Leber besteht aus vier unterschiedlich großen Leberlappen (Lobus dexter, sinister, quadratus und caudatus) und wird in acht Segmente unterteilt. Die Feinstruktur weist ca. 1 mm große Läppchen auf, welche v.a. aus Leberzellen (Hepatozyten) bestehen.

Viele verschiedene Ursachen führen zu einem Umbau von Lipozyten (fettspeichernde Zellen) und Kupffer-Sternzellen (dienen normalerweise der Phagozytose = Bekämpfung von Fremdstoffen), die dadurch anschließend der Kollagensynthese dienen. Das produzierte Kollagen kann nur unzureichend abgebaut werden und wird abgelagert, die physiologische Funktion sowie die anatomische und histologische Struktur der Leber werden dabei zerstört.

Besonders ältere Menschen zeigen bei der Diagnostik eine geringfügige, als unkritisch zu betrachtende Fibrosierung. Daneben ist der Umbau der Leber ein gesichertes Zeichen für eine chronische Schädigung bzw. Lebererkrankung.

Zu den häufigsten Ursachen zählen:

• die chronische Virushepatitis (Hepatitis = Entzündung der Leber),
• die chronische alkoholtoxische Hepatitis (durch regelmäßigen Alkoholkonsum verursacht, siehe auch Leberschaden durch Gifte),
• die chronische Cholestase (Stau von Gallenflüssigkeit durch unterschiedliche Grunderkrankungen),
• die nichtalkoholische Steatohepatitis (Fettleber),
• der chronisch-toxische Leberschaden ohne Einfluss von Alkohol (z.B. durch Umweltgifte, Strychnin oder Bienengift, siehe auch Leberschaden durch Medikamente),
• die chronisch-rechtsradikale Einflussstauung (Blutstauung in der Leber, u.a. durch Herzerkrankungen) und der
• α1-Antitrypsinmangel (Alpha-1-Antitrypsinmangel; eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, bei der dieser Proteaseinhibitor durch einen Gendefekt unzureichend gebildet wird).

Zur Diagnostik der Leber stehen unterschiedliche Mittel zur Verfügung. Die Sonographie zeigt eine deutliche Strukturvermehrung der Leber. Im Blutbild dient v.a. die Beurteilung von Kollagen IV als diagnosestützendes Kriterium.

Zudem werden Leberenzyme (Leberwerte) auf eine Erhöhung hin untersucht, hier besonders:

• Gamma-GT (Gamma-Glutamyltransferase),
• AP (alkalische Phosphatase),
• GOT (Glutamyl Oxalacetat Transaminase) und
• GPT (Glutamat Oxalacetat Transaminase).

Häufig werden zusätzlich Punktion oder Mini-Laparotomie zur Gewinnung einer Biopsie (Entnahme einer Gewebeprobe) durchgeführt.

Bedingt durch die ausgeprägten Krankheitsbilder, die zu einer Leberfibrose führen können, ist die Erkrankung im Normalfall nicht reversibel und führt unbehandelt meist zur Leberzirrhose (Zerstörung des Lebergewebes mit Schrumpfung des Organs) - vor allem wenn der / die Patientin nicht bereit ist grundlegende Veränderung in der Ernährung durchzuführen. 

Eine naturheilkundliche Therapie zielt somit stets auf die Behandlung der Grunderkrankung ab, nach der sich auch die Prognose richtet.

Bei der kongenitalen Leberfibrose handelt es sich um eine autosomal-rezessiv vererbte Krankheit, bei der es zu einer deutlichen Vernarbung der Lebergefäße kommt.

Hierdurch ist die Blutzirkulation gestört, die dadurch entstehende Stauung zieht auch benachbarte Organe in Mitleidenschaft (sichtbar z.B. als Milzvergrößerung oder Überdehnung von Gallenwegen).

Neben einer völlig symptomlosen Form kann es zu lebensbedrohlichen Folgen wie z.B. einer Entartung des Organs kommen.

Im Unterschied zur normalen Fibrose zeigt sich die kongenitale Variante in der Sonographie als unverändert, die vergrößerte Milz dient hier als "diagnoseunterstützend".