Eiweißspeicherkrankheit nach Lothar Wendt: Zu viel Eiweiß – und trotzdem mehr Protein?

Eiweiß ist in Mode. Proteinbrot, Proteinpudding, Eiweißshakes und „High Protein“ stehen heute für Fitness, Muskelaufbau und gesundes Altern. Gerade älteren Menschen wird inzwischen aus guten Gründen geraten, beim Eiweiß nicht zu knausern. Und auch ich halte eine ausreichende Eiweißversorgung für ausgesprochen wichtig – insbesondere dann, wenn Muskelmasse erhalten oder aufgebaut werden soll.

Und dann stößt man auf den Frankfurter Internisten Prof. Dr. Lothar Wendt. Der warnte bereits vor Jahrzehnten vor etwas, das er als Eiweißspeicherkrankheiten bezeichnete. Nach seiner Überzeugung konnte eine dauerhafte Eiweißüberernährung den Stoffaustausch im Gewebe behindern und an verschiedenen Zivilisationskrankheiten beteiligt sein.

Also was denn nun? Mehr Eiweiß – oder weniger Eiweiß?

Ich halte diesen scheinbaren Widerspruch für ausgesprochen lehrreich. Denn vermutlich ist bereits die Frage falsch gestellt. Es geht nicht darum, Eiweiß zum Gesundheitselixier zu erklären oder umgekehrt zum Bösewicht zu machen. Entscheidend sind Bedarf, Menge, Proteinquelle, Lebensalter, körperliche Aktivität, Nierenfunktion, Energiezufuhr und die gesamte Stoffwechsellage.

Und es geht noch um etwas anderes: Unser Organismus braucht Zeiten des Aufbaus – aber ebenso Zeiten, in denen Aufbauprozesse zurückgenommen und vorhandene Strukturen abgebaut, erneuert und recycelt werden. Genau an dieser Stelle wird die Verbindung zwischen moderner Proteinernährung, Wendts Überlegungen und dem Heilfasten besonders interessant.

Wer war Prof. Dr. Lothar Wendt?

Lothar Wendt wurde am 25. September 1907 in Pommern geboren. Er studierte Medizin in Berlin, Innsbruck und Frankfurt. Bereits ab 1927 arbeitete er in der Pathologie der Berliner Charité, unter anderem bei Robert Rössle. 1933 legte er Staatsexamen und Promotion ab. Nach einer ärztlichen Tätigkeit in England kehrte er nach Deutschland zurück, wurde 1942 als Facharzt für Innere Medizin anerkannt und habilitierte sich 1944 an der Charité.

Nach dem Krieg leitete Wendt 1946 und 1947 die Medizinische Klinik des Stadtkrankenhauses Hanau und hielt gleichzeitig Vorlesungen an der Frankfurter Universität. 1948 eröffnete er eine internistische Praxis in Frankfurt am Main, die sich später vor allem kardiologisch ausrichtete und die er bis 1987 führte.

Das ist erwähnenswert, weil Wendt heute gelegentlich dargestellt wird, als habe irgendein Außenseiter eine Ernährungstheorie erfunden. Das trifft es nicht. Er kam aus der Pathologie und Inneren Medizin, beschäftigte sich intensiv mit Herz, Kreislauf, Blutgefäßen und Stofftransport und veröffentlichte wissenschaftlich zu diesen Themen.

Wann entstand die Theorie der Eiweißspeicherkrankheiten?

Wendt entwickelte seine Überlegungen bereits in den 1940er Jahren – also ausgerechnet zu einer Zeit, in der Deutschland eher von Lebensmittelknappheit als von Proteinriegeln und XXL-Fleischportionen geprägt war.

1948 stellte er sein Konzept in Vorträgen in Frankfurt vor und reichte ein umfangreicheres Manuskript zur Veröffentlichung ein. 1949 erschien dann im Archiv für Kreislaufforschung seine rund 40 Seiten umfassende Originalarbeit mit dem Titel:

„Permeabilitätsstörungen der Kapillarmembranen als Ursache der essentiellen Hypertonie, des Alters-Diabetes und der Alters-Polyglobulie“.

Die Arbeit erschien 1949 im Band 15 auf den Seiten 132 bis 172. Sie ist heute unter dem DOI 10.1007/BF02119475 bibliografisch erfasst. Das ist wichtig, denn damit reden wir nicht nur über eine spätere naturheilkundliche Interpretation Wendts, sondern über seine damalige wissenschaftliche Primärarbeit.

Wendt verfolgte das Thema anschließend über Jahrzehnte weiter. 1972 erschien sein Buch „Krankheiten verminderter Kapillarmembranpermeabilität“. 1981 veröffentlichten Lothar Wendt, Thomas Wendt und A. Wendt in der Zeitschrift für Ernährungswissenschaft eine 43 Seiten umfassende Arbeit über Proteintransport und Proteinspeicherung bei der Entstehung der Arteriosklerose. 1984 folgte schließlich das fast 500 Seiten starke Werk „Die Eiweißspeicher-Krankheiten – Proteothesaurismosen“.

Das Thema war für Wendt also keine vorübergehende Idee. Es beschäftigte ihn über mehrere Jahrzehnte.

Was meinte Wendt überhaupt mit einem „Eiweißspeicher“?

Hier beginnt bereits eines der großen Missverständnisse.

Nach klassischer Stoffwechselphysiologie besitzt der Mensch keinen Eiweißspeicher, der mit dem Fettgewebe oder den Glykogenspeichern vergleichbar wäre. Überschüssige Aminosäuren werden nicht einfach für später in einem speziellen Tank eingelagert. Sie werden verstoffwechselt; ihr Stickstoff muss unter anderem über den Harnstoffstoffwechsel entsorgt werden.

Das wusste natürlich auch Wendt.

Sein Begriff des Eiweißspeichers war weiter gefasst. Er bezog ihn vor allem auf Proteinstrukturen im Bindegewebe, im Zwischenzellraum und in den Gefäßwänden. Besondere Aufmerksamkeit schenkte er dabei den Basalmembranen der kleinen Blutgefäße.

Seine Grundidee lautete vereinfacht: Bei dauerhafter Überernährung könne es zu einem übermäßigen Aufbau beziehungsweise einer Anreicherung von Eiweißstrukturen im extrazellulären Raum und an den Gefäßmembranen kommen. Diese Veränderungen könnten wiederum den Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe beeinträchtigen.

Wendt war sich vollkommen darüber im Klaren, dass er damit gegen die herrschende Auffassung argumentierte. Genau das machte die Diskussion um seine Arbeiten über Jahrzehnte so kontrovers.

Nicht nur Durchblutung – sondern der Weg vom Blut bis zur Zelle

Das Interessanteste an Wendts Theorie ist für mich deshalb nicht der Satz „zu viel Eiweiß macht krank“. Das wäre viel zu platt.

Interessanter ist die Frage, die er stellte: Was passiert eigentlich auf den letzten Mikrometern zwischen Blutgefäß und Zelle?

Wir können einen ausgezeichneten Blutdruck, genügend Sauerstoff und reichlich Nährstoffe im Blut haben. Am Ende müssen Sauerstoff, Glukose, Aminosäuren, Mineralstoffe und andere Substanzen aber aus den Kapillaren heraus, durch die Gefäßwand und durch den Zwischenzellraum bis zu den Zellen gelangen.

Wendt unterschied deshalb zwischen der bloßen Durchblutung und der von ihm so bezeichneten Durchsaftung des Gewebes. Dieser Begriff klingt heute etwas altertümlich, beschreibt aber eine durchaus sinnvolle Frage: Wie gut funktioniert der tatsächliche Stoffaustausch zwischen Kapillare und Zelle?

Nach Wendts Modell verdickte sich bei bestimmten Stoffwechsellagen die Basalmembran der Kapillaren. Damit verlängere beziehungsweise erschwere sich die Diffusionsstrecke. Der Organismus müsse dann höhere Druck- oder Konzentrationsgradienten erzeugen, um das Gewebe weiterhin ausreichend zu versorgen.

Das führte ihn zu einer ungewöhnlichen Interpretation zweier klassischer Zivilisationskrankheiten: Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes.

Wendt stellte beim Typ-2-Diabetes die übliche Betrachtung auf den Kopf

Bei einem erhöhten Blutzucker ist die übliche Betrachtung zunächst eindeutig: Im Blut befindet sich zu viel Glukose, also muss dieser Wert gesenkt werden.

Wendt stellte eine andere Frage: Warum erhöht der Organismus überhaupt den Blutzucker?

Er interpretierte den erhöhten Glukosespiegel zumindest teilweise als Kompensationsversuch. Wenn der Transport vom Blut in Richtung Gewebe erschwert sei, erhöhe der Organismus nach dieser Vorstellung den Konzentrationsgradienten, damit weiterhin genügend Glukose die Zellen erreicht.

Seine Position brachte Wendt ausgesprochen pointiert auf den Punkt:

„Das primär Krankmachende ist nicht der Zucker, sondern das (zuviel an) Eiweiß.“

Diese Aussage würde ich heute keinesfalls als bewiesene Erklärung des Typ-2-Diabetes übernehmen. Die moderne Forschung zeigt sehr deutlich, welche zentrale Rolle Insulinresistenz, viszerales Fettgewebe, Leberstoffwechsel, chronische Hyperglykämie, Bewegungsmangel, Entzündungsprozesse und weitere Faktoren spielen.

Aber Wendts Denkansatz bleibt interessant: Einen erhöhten Laborwert nicht automatisch mit der eigentlichen Krankheitsursache gleichzusetzen, sondern zu fragen, ob ein Teil der Veränderung möglicherweise Ausdruck einer Regulation oder Kompensation ist.

Zu den heute bekannten Zusammenhängen zwischen Insulinresistenz und Stoffwechsel habe ich ausführlicher in meinem Beitrag über Heilfasten bei Typ-2-Diabetes geschrieben.

Gerade beim Typ-2-Diabetes zeigt sich übrigens, wie wenig eine einzelne Stellschraube erklärt. Ernährung, Muskelmasse, Bewegung, Leber, Körperfett und Essensrhythmus greifen ineinander. Wenn Sie solche Zusammenhänge interessieren und Sie nicht nur einzelne Blutzuckerwerte betrachten möchten, sondern verstehen wollen, was dahinterliegt, empfehle ich Ihnen meinen kostenlosen Diabetes-Newsletter:

 

 

Die verdickte Basalmembran gibt es tatsächlich

Nun wird die Geschichte besonders interessant. Denn eines der Phänomene, mit denen Wendt argumentierte, ist keineswegs erfunden: Verdickungen von Basalmembranen kleiner Gefäße gehören tatsächlich zu den charakteristischen Veränderungen einer diabetischen Mikroangiopathie.

Die Basalmembran besteht aus einer komplexen extrazellulären Matrix, unter anderem aus Kollagen Typ IV, Lamininen, Proteoglykanen und weiteren Strukturproteinen. Bei Diabetes können Zusammensetzung, Dicke und Funktion dieser Matrix erheblich verändert sein.

Damit ist Wendts komplette Eiweißspeichertheorie allerdings noch lange nicht bewiesen.

Die heutige Forschung erklärt diese Veränderungen insbesondere über chronische Hyperglykämie, Glykierungsprozesse, sogenannte Advanced Glycation Endproducts, oxidativen Stress, Entzündung, Veränderungen der Endothelfunktion sowie eine gestörte Regulation von Aufbau und Abbau der extrazellulären Matrix.

Man kann es also so formulieren: Wendt beschäftigte sich sehr früh mit einem realen anatomischen und physiologischen Problem. Seine Erklärung, warum diese Veränderungen entstehen, ist dagegen deutlich umstrittener.

Diese Unterscheidung halte ich für wichtig. Man muss Wendt weder zum verkannten Universalgenie erklären noch seine Arbeiten vollständig vom Tisch wischen. Beides wäre mir zu einfach.

Eiweißablagerungen im Körper? Ja – aber nicht so simpel

Auch die manchmal anzutreffende Behauptung, die heutige Medizin bestreite grundsätzlich, dass Eiweißstrukturen im Körper abgelagert oder angereichert werden können, führt nicht weiter.

Natürlich kennt die Medizin krankhafte Proteinablagerungen und Veränderungen proteinreicher Gewebestrukturen. Man denke an Amyloid, fibrotische Veränderungen, Kollagenumbau, Immunkomplexe oder Veränderungen der extrazellulären Matrix.

Aber daraus folgt nicht automatisch, dass solche Veränderungen dadurch entstehen, dass jemand am Abend ein Steak oder 300 Gramm Quark gegessen hat.

Genau an diesem Punkt halte ich Wendts Modell aus heutiger Sicht für zu geradlinig. Aus Aminosäuren werden zwar körpereigene Proteine aufgebaut. Ob Kollagen, Basalmembranproteine und andere Bestandteile der Matrix vermehrt gebildet, abgebaut, glykosyliert oder quervernetzt werden, hängt jedoch von zahlreichen hormonellen, entzündlichen und metabolischen Signalwegen ab.

Viel Nahrungseiweiß hinein – Eiweißablagerung im Gefäß heraus: So einfach funktioniert der menschliche Stoffwechsel nicht.

Und trotzdem empfehle ich heute vielen Menschen mehr Eiweiß

Jetzt kommt der scheinbare Widerspruch.

Nach allem, was wir gerade über Wendt gelesen haben, könnte man meinen, die logische Konsequenz müsse eine möglichst eiweißarme Ernährung sein.

Genau das halte ich für falsch.

Protein ist unverzichtbar. Wir benötigen Aminosäuren für Muskeln, Enzyme, Transportproteine, Immunfunktionen, Botenstoffe, Reparaturprozesse und zahlreiche weitere Aufgaben. Vor allem mit zunehmendem Alter gewinnt die ausreichende Eiweißversorgung erheblich an Bedeutung, weil Muskelmasse und Muskelkraft sonst schleichend verloren gehen können.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung nennt für gesunde Erwachsene bis unter 65 Jahren 0,8 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht und Tag als Referenzwert. Ab 65 Jahren liegt der Schätzwert bereits bei 1,0 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht.

Andere Expertengruppen gehen für gesunde ältere Menschen noch etwas weiter. Die ESPEN nennt etwa 1,0 bis 1,2 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag als sinnvolle Größenordnung. Bei Krankheit, Unterernährung oder erhöhtem Bedarf können individuell auch höhere Mengen notwendig sein.

Und beim Sport sieht es nochmals anders aus. Für Menschen, die regelmäßig und mit entsprechendem Trainingsumfang trainieren, werden je nach Ziel ungefähr 1,2 bis 2,0 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht und Tag diskutiert beziehungsweise empfohlen.

Mehr dazu finden Sie auch in meinem ausführlichen Beitrag Welches ist das beste Protein beziehungsweise Eiweiß?.

Der eigentliche Fehler: Aus „mehr kann sinnvoll sein“ wird „mehr ist immer besser“

Hier könnte Wendt heute wieder interessant werden.

Protein besitzt inzwischen einen regelrechten Gesundheits-Heiligenschein. Bei Zucker wird über jedes Gramm diskutiert. Bei Fett wird zwischen Fettsäuren unterschieden. Beim Eiweiß scheint dagegen gelegentlich das Motto zu gelten: Wenn 100 Gramm gut sind, müssen 150 Gramm besser sein – und 200 Gramm sind vermutlich Hochleistungsmedizin.

So funktioniert Biologie nicht.

Der Körper hat einen Bedarf. Dieser Bedarf kann durch Alter, Muskelmasse, Krankheit, Training, Fasten, Gewichtsreduktion und andere Faktoren erheblich schwanken. Ist der unmittelbare Bedarf an Aminosäuren gedeckt, können überschüssige Aminosäuren jedoch nicht einfach unbegrenzt als freie Aminosäuren gespeichert werden. Sie müssen weiterverarbeitet und abgebaut werden.

Das bedeutet keineswegs, dass eine höhere Proteinzufuhr bei einem gesunden Menschen automatisch schädlich wäre. Aber es bedeutet ebenso wenig, dass ständig mehr automatisch besser sein muss.

Bei den Nieren wird besonders deutlich, warum Pauschalaussagen nichts taugen

Bei gesunden Nieren gibt es derzeit keine überzeugende Evidenz dafür, dass bereits jede Proteinzufuhr oberhalb des üblichen Referenzwertes automatisch zu einer Nierenschädigung führt. Gleichzeitig erhöht eine hohe Proteinzufuhr unter anderem die glomeruläre Filtration. Ob sehr hohe Mengen über Jahrzehnte bei jedem Menschen völlig belanglos sind, lässt sich daraus nicht einfach ableiten.

Bei einer bereits vorhandenen chronischen Nierenerkrankung gelten ohnehin andere Regeln. Die aktuelle KDIGO-Leitlinie nennt bei Erwachsenen mit chronischer Nierenerkrankung der Stadien G3 bis G5 ungefähr 0,8 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht und Tag und rät Patienten mit Progressionsrisiko von einer hohen Zufuhr über 1,3 Gramm pro Kilogramm ab.

Und genau dort zeigt sich das Problem der heutigen Ernährungsdebatte: Ein 30-jähriger Kraftsportler mit gesunden Nieren, eine 75-jährige Frau mit beginnender Sarkopenie und ein Patient mit fortgeschrittener Nierenerkrankung brauchen nicht dieselbe Eiweißempfehlung.

Eine Grammzahl ohne den Menschen dahinter ist wenig wert.

Nicht nur die Menge zählt – sondern auch, woher das Eiweiß kommt

Auch hier lohnt sich ein genauer Blick auf Wendt.

Der Körper zerlegt Nahrungseiweiß im Verdauungstrakt im Wesentlichen in Aminosäuren und kleinere Peptide. Eine Leucin-Molekül trägt nach der Verdauung kein Etikett mehr, auf dem „Rind“, „Ei“, „Linse“ oder „Molke“ steht.

Das bedeutet aber nicht, dass die Lebensmittel austauschbar wären. Denn wir essen normalerweise keine isolierten Aminosäuren. Mit einem proteinreichen Lebensmittel nehmen wir gleichzeitig Fettsäuren, Ballaststoffe, Mineralstoffe, Hämeisen, Salz, sekundäre Pflanzenstoffe und zahlreiche weitere Substanzen auf.

Deshalb halte ich die Frage „tierisches oder pflanzliches Eiweiß?“ allein ebenfalls für zu einfach. Hülsenfrüchte, Eier, Fisch, Fleisch, fermentierte Milchprodukte, Nüsse und Samen sind ernährungsphysiologisch unterschiedliche Pakete.

Eine vernünftige Ernährung muss deshalb nicht eiweißarm sein. Ich würde sie eher als pflanzenbetont, vitalstoffreich und möglichst wenig industriell verarbeitet beschreiben – ergänzt um individuell passende hochwertige Proteinquellen.

Genau solche Fragen – welche Lebensmittel tatsächlich sinnvoll sind, worauf man bei vermeintlich „gesunden“ Produkten achten sollte und was ich aus meiner Praxis anders beurteile als die übliche Ernährungswerbung – behandle ich regelmäßig in meinem Ernährungs-Newsletter. Wenn Ihnen diese Art der Betrachtung gefällt, können Sie ihn hier kostenlos anfordern:

 

 

Wendt und Arteriosklerose: Eine zweite interessante Spur

Wendt beschränkte seine Überlegungen nicht auf den Diabetes. Er brachte die von ihm vermutete Eiweißspeicherung unter anderem mit Bluthochdruck, Durchblutungsstörungen und Arteriosklerose in Verbindung.

Auch hier würde ich seine Kausalkette heute nicht übernehmen. Die Entstehung einer Arteriosklerose ist komplex. Endothelfunktion, Entzündung, Lipoproteine, Blutzucker, Insulinresistenz, oxidativer Stress, Blutdruck, Rauchen, Bewegung und weitere Faktoren spielen zusammen.

Dennoch ist Wendts Blick auf die Gefäßwand bemerkenswert. Heute wissen wir sehr viel mehr darüber, dass die Arterienwand kein passives Rohr ist, in das sich einfach etwas „hineinlagert“. Sie ist biologisch aktives Gewebe, das auf Stoffwechsel- und Entzündungssignale reagiert.

Wer diesen Gedanken weiterverfolgen möchte, findet dazu meinen ausführlichen Beitrag Fasten bei Arteriosklerose – was im Gefäßstoffwechsel passiert.

Jetzt kommt der entscheidende Punkt: Aufbau und Abbau gehören zusammen

Damit kommen wir zu dem Teil, der aus meiner Sicht die alte Wendt-Diskussion mit der heutigen Proteinfrage verbindet.

Unser Organismus ist kein statisches Gebäude. Er baut ständig Strukturen auf und gleichzeitig andere ab. Proteine werden synthetisiert und wieder zerlegt. Zellbestandteile entstehen, werden beschädigt, repariert und recycelt.

Nach einer proteinreichen Mahlzeit steigen Aminosäuren im Blut an. Insulin und anabole Signalwege werden aktiviert. Besonders die Aminosäure Leucin kann über den mTOR-Signalweg die Muskelproteinsynthese anregen. Das ist nichts Schlechtes. Im Gegenteil: Ohne solche Aufbauimpulse könnten wir keine Muskulatur erhalten, keine Gewebe reparieren und uns nach Belastungen nicht regenerieren.

Aber ebenso wenig ist es sinnvoll, den Organismus rund um die Uhr ausschließlich auf Wachstum und Aufbau zu stellen.

Während einer Nahrungspause und noch ausgeprägter beim längeren Fasten verändert sich die Stoffwechselsituation. Insulin und Aminosäureverfügbarkeit sinken, Speicher werden mobilisiert und zelluläre Recyclingmechanismen gewinnen an Bedeutung. Zu diesen Prozessen gehört die Autophagie, bei der Zellen eigene beschädigte oder nicht mehr benötigte Bestandteile zerlegen und deren Bausteine wiederverwenden.

Was sich während eines längeren Fastens im Stoffwechsel verändert, habe ich ausführlicher im Beitrag Fasten und Fastenphysiologie – was passiert beim Fasten eigentlich? beschrieben.

Mehr Eiweiß essen UND fasten – das ist kein Widerspruch

Genau deshalb sehe ich zwischen einer guten Eiweißversorgung und dem Fasten keinen Widerspruch.

Wir brauchen Aufbau – und wir brauchen Abbau.

Wir brauchen ausreichend Protein – aber wir brauchen nicht ununterbrochen Nahrung.

Wir brauchen Muskelproteinsynthese – aber ebenso Recycling- und Reparaturphasen.

Man könnte sagen: Der Fehler beginnt dort, wo aus einem physiologischen Reiz ein Dauerzustand gemacht wird.

Wer Muskeln aufbauen oder erhalten möchte, braucht Protein und einen Trainingsreiz. Wer dagegen glaubt, deshalb vom Aufstehen bis unmittelbar vor dem Schlafengehen alle zwei Stunden Aminosäuren nachlegen zu müssen, verwechselt eine sinnvolle Versorgung mit Dauerfütterung.

Gerade dieser Wechsel von Aufbau und Abbau ist für mich einer der spannendsten Aspekte des Fastens. Deshalb beschäftigen mich auch Fragen wie „Ist Fasten gefährlich, weil dabei Körpereiweiß verbraucht wird?“ oder die Verbindung zwischen Fasten und Muskelwachstum.

Wenn Sie Fasten nicht als bloße Kalorienpause verstehen wollen, sondern wissen möchten, was dabei tatsächlich im Stoffwechsel passiert, welche Fehler ich immer wieder sehe und wie ich Fastende seit 1998 in meiner Praxis begleite, dann ist mein kostenloser Heilfasten-Newsletter genau dafür gedacht:

 

 

Was bleibt also von Wendts Theorie übrig?

Nach meiner Einschätzung mehr, als seine Kritiker glauben – aber weniger, als manche Anhänger daraus machen.

Dass Nahrungseiweiß nicht einfach als unverändertes Steak in der Gefäßwand landet, sollte klar sein. Ebenso wenig lässt sich Typ-2-Diabetes heute überzeugend als bloße Folge einer Eiweißspeicherung erklären. Dafür kennen wir inzwischen zu viele andere entscheidende Mechanismen.

Andererseits war Wendt mit seiner Aufmerksamkeit für die Basalmembran, die extrazelluläre Matrix, die Mikrozirkulation und den Transport zwischen Kapillare und Gewebe ungewöhnlich früh an Themen, die heute keineswegs belanglos sind.

Besonders bemerkenswert finde ich dabei seine Art zu fragen. Wendt akzeptierte erhöhte Werte wie Blutdruck oder Blutzucker nicht automatisch als isolierte Störungen, sondern fragte nach ihrem möglichen biologischen Zweck und nach den Prozessen im Gewebe dahinter.

Man muss seinen Antworten nicht in allen Punkten folgen, um diese Fragestellung für ausgesprochen wertvoll zu halten.

Vielleicht lag Wendt mit der Richtung näher als mit der Erklärung

Genau das wäre mein Fazit nach heutiger Datenlage.

Ich halte es nicht für gerechtfertigt, Diabetes, Bluthochdruck, Arteriosklerose, Rheuma und andere chronische Erkrankungen pauschal als „Eiweißspeicherkrankheiten“ zu bezeichnen. Dafür reicht die Evidenz nicht.

Aber Wendt erinnerte bereits vor mehr als 70 Jahren daran, dass chronische Überernährung Folgen hat und dass man Gefäß- und Stoffwechselkrankheiten nicht verstehen kann, indem man ausschließlich einzelne Laborwerte betrachtet.

Heute würde ich diesen Gedanken weiter fassen. Die moderne Überernährung besteht schließlich nicht nur aus Eiweiß. Sie besteht aus ständigem Essen, hohen Energiedichten, Zucker, raffinierten Kohlenhydraten, hochverarbeiteten Lebensmitteln, ungünstigen Fettquellen, Bewegungsmangel – und teilweise eben auch aus einer Proteinzufuhr, die nicht mehr mit einem tatsächlichen Bedarf zu tun hat.

Der Stoffwechsel bekommt dadurch kaum noch Ruhe.

Mein Fazit: Nicht eiweißarm – sondern stoffwechselgerecht

Wer jung, gesund, körperlich wenig aktiv und ständig im Kalorienüberschuss lebt, braucht nicht noch zusätzlich Proteinriegel, Proteinpudding und mehrere Eiweißshakes am Tag.

Wer älter wird, Muskelmasse erhalten möchte, intensiv trainiert, während einer Gewichtsreduktion Muskelverlust verhindern will oder aufgrund seiner Lebenssituation einen erhöhten Bedarf hat, kann dagegen von einer gezielt höheren Proteinzufuhr erheblich profitieren.

Und wer zeitweise fastet, setzt bewusst einen völlig anderen metabolischen Reiz.

Damit verschwindet der vermeintliche Widerspruch zwischen Lothar Wendt und moderner Proteinernährung weitgehend.

Die richtige Frage lautet nicht:

„Ist Eiweiß gesund oder ungesund?“

Sondern:

Wie viel Eiweiß benötigt dieser Mensch – aus welchen Lebensmitteln, in welcher Lebensphase, bei welcher körperlichen Aktivität und in welchem Stoffwechselzustand?

Das klingt weniger spektakulär als „High Protein“ auf einer Verpackung oder „Eiweißspeicherkrankheit“ als umfassende Krankheitslehre.

Aber der menschliche Stoffwechsel hält sich nun einmal nicht an Werbeslogans – und auch nicht an Dogmen.

Quellen und weiterführende Literatur

• Wendt L.: Permeabilitätsstörungen der Kapillarmembranen als Ursache der essentiellen Hypertonie, des Alters-Diabetes und der Alters-Polyglobulie. Archiv für Kreislaufforschung. 1949;15:132–172. DOI: 10.1007/BF02119475.
• Wendt L., Wendt T., Wendt A.: Protein transport and protein storage in etiology and pathogenesis of arteriosclerosis. Zeitschrift für Ernährungswissenschaft. 1981;20(1):1–43. PMID: 6454307. DOI: 10.1007/BF02027956.
• Wendt L.: Die Eiweißspeicher-Krankheiten – Proteothesaurismosen. Haug Verlag, Heidelberg, 1984.
• Williamson JR, Kilo C.: Basement-membrane thickening and diabetic microangiopathy. Diabetes. 1976;25:925–927. PMID: 786763.
• Roy S. et al.: New insights into hyperglycemia-induced molecular changes in microvascular cells. Journal of Dental Research. 2010. PMID: 20042738.
• Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Referenzwerte für die Proteinzufuhr. Erwachsene bis unter 65 Jahre: 0,8 g/kg Körpergewicht; ab 65 Jahren: Schätzwert 1,0 g/kg Körpergewicht pro Tag.
• Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Positionspapier zur Proteinzufuhr im Sport. Bei entsprechendem Trainingsumfang werden je nach Trainingszustand und Ziel etwa 1,2–2,0 g/kg Körpergewicht pro Tag angegeben.
• Deutz NEP et al.: Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: Recommendations from the ESPEN Expert Group. Clinical Nutrition. 2014;33:929–936.
• Morton RW et al.: A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. British Journal of Sports Medicine. 2018;52:376–384. PMID: 28698222.
• KDIGO: 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Empfehlung zur Proteinzufuhr bei CKD G3–G5 und Hinweis zur Vermeidung sehr hoher Proteinzufuhr bei Progressionsrisiko.