Entfernt Fasten beschädigte Zellen? Was eine neue Laborstudie zeigt

Eine Frage die mich seit einiger Zeit beschäftigt: Entfernt Fasten tatsächlich beschädigte Zellen und ist das dasselbe wie Autophagie?

Für mich muss das so sein, wenn auch aus rein naturheilkundlichen Überlegungen.

Wer sich mit dem Fasten beschäftigt, begegnet früher oder später dem Begriff der Entschlackung (zu dem ich bereits sehr viel schrieb), als auch dem Begriff der Zellreinigung. Meist ist damit die Autophagie gemeint. Was ist das? Nun, Zellen bauen bestimmte Bestandteile ab und verwerten die Bausteine wieder. Man nennt das in der Abfallwirtschaft auch Recycling. Unser Körper macht das auch.

Manch „Meldungen“ / Nachrichten verbreiten darüber hinaus, der Körper beseitige beim Fasten auch seine beschädigten Zellen – was etwas anderes als die Autophagie ist.  Es ist sogar ein erheblicher Unterschied. Ich habe nach mehr Informationen dazu gesucht und bin auf eine neue Untersuchung aus London gestoßen.

Die Forscher beschreiben, wie Zellschichten unter Nährstoffentzug bevorzugt geschädigte Zellen aus ihrem Verband herausdrücken.  Ob beim Heilfasten oder Intervallfasten im menschlichen Körper dasselbe geschieht, wurde damit noch nicht untersucht. Ich habe aber Vermutungen…

Eine Zelle kann aufräumen – oder den Zellverband verlassen

Bei der Autophagie findet der Abbau innerhalb einer Zelle statt. Bestimmte Proteine oder beschädigte Zellbestandteile werden zu den Lysosomen transportiert, den Abbaukammern der Zelle. Aus dem zerlegten Material lassen sich wieder Bausteine gewinnen. Die Zelle kann dabei weiterleben.

Ausführlicher beschreibe ich diese Vorgänge in meinem Beitrag zur Autophagie und zellulären Selbstreinigung.

Die neue Arbeit untersucht einen anderen Vorgang: die Zell-Extrusion. Dabei wird eine ganze Zelle aus einer zusammenhängenden Zellschicht hinausgedrückt.

Solche Zellschichten, sogenannte Epithelien, bilden beispielsweise die Oberflächen von Schleimhäuten. Ihre Zellen müssen eng zusammenarbeiten. Wird eine einzelne Zelle entfernt, schließen die Nachbarzellen den Verband wieder.

Dass Epithelien Zellen auf diese Weise abgeben, ist seit Langem bekannt. Neu ist die nähere Beschreibung, wie Nährstoffentzug dabei die Auswahl geschädigter Zellen beeinflussen könnte. ^{1, 2}

Was die Forscher im Labor beobachtet haben

Die Versuche wurden überwiegend mit einer Zelllinie aus Hundenieren durchgeführt. Ergänzend untersuchte das Team eine menschliche Bronchialepithel-Zelllinie. Es handelt sich also um Zellkulturforschung, nicht um eine Untersuchung an fastenden Menschen.

Die Forscher veränderten die Nährstoffversorgung der Zellschichten. Daraufhin beobachteten sie eine zeitlich begrenzte Welle von Zell-Extrusion. Sie nennen den Vorgang STICE, ausgeschrieben „starvation-induced cell extrusion“.

Bevorzugt ausgestoßen wurden Zellen mit Markern für DNA-Schäden. Auch experimentell durch das Krebsgen KRas veränderte Zellen wurden erfasst. Die zurückbleibende Zellschicht enthielt weniger Schadensmarker und reagierte auf anschließende Belastungstests mit weniger programmiertem Zelltod. ¹

Das klingt vielversprechend. Es bedeutet aber weder, dass jede DNA-geschädigte Zelle eine Krebszelle ist, noch dass hier eine Krebsbehandlung erprobt wurde. Auch die geringere Reaktion auf einen kurzfristigen Belastungstest beantwortet noch nicht die Frage nach der langfristigen Gesundheit eines Gewebes.

Warum das keine weitere Bezeichnung für Autophagie ist

Der entscheidende Unterschied lässt sich einfach merken: Bei der Autophagie werden Bestandteile innerhalb einer Zelle abgebaut. Bei der Extrusion verlässt eine ganze Zelle den Verband.

In den Versuchen waren zwar einzelne molekulare Werkzeuge beteiligt, die auch aus der Autophagieforschung bekannt sind. Der gewöhnliche lysosomale Abbau war für die Extrusion jedoch offenbar nicht erforderlich. Die Autoren schlagen stattdessen eine Beteiligung der Ausschüttung lysosomaler Inhalte vor; die genaue Abfolge bleibt zu klären. ¹

Für die Leser meiner Fastenbeiträge ist mir diese Unterscheidung wichtig. Der Begriff „Zellreinigung“ kann zur Veranschaulichung helfen. Er wird ungenau, sobald darunter jeder Abbau- und Erneuerungsvorgang im Körper zusammengefasst wird.

Dasselbe gilt für die sogenannten seneszenten „Zombie-Zellen“. DNA-Schädigung, Seneszenz und Krebs sind keine austauschbaren Begriffe. Aus dem vorliegenden Experiment lässt sich deshalb auch nicht ableiten, dass Fasten auf diesem Weg beim Menschen seneszente Zellen beseitigt.

Nährstoffentzug im Labor ist noch kein Heilfasten

In einer Kulturschale lässt sich ein Nährstoff aus dem Medium entfernen. Im Körper verändern sich die Bedingungen anders: Auch wenn wir nichts essen, werden die Gewebe weiter versorgt. Die Autoren weisen selbst darauf hin, dass beispielsweise die körpereigene Glukoseneubildung eine Übertragung ihrer Versuche erschwert. ¹

Eine methodische Unklarheit kommt hinzu: Die in der Arbeit angegebene HBSS-Salzlösung enthält laut Hersteller bereits Glukose. Der Hauptvergleich darf deshalb nicht ohne Weiteres als vollständiger Glukoseentzug beschrieben werden. Daneben berichten die Autoren über gesonderte Versuche mit gezielt glukose- oder glutaminfreien Medien. Welche Zusammensetzung im Hauptversuch genau eingesetzt wurde, sollte geklärt werden. ^{1, 3}

Das entwertet den beobachteten Vorgang nicht automatisch. Es zeigt aber, weshalb ich aus solchen Experimenten keine Stundenpläne für die angebliche „Zellreinigung“ ableiten würde.

Die Untersuchung liefert keine Antwort darauf, ob 16 Stunden Nahrungspause, mehrere Fastentage oder eine andere Fastenform diesen Mechanismus beim Menschen auslösen. Ebenso wenig begründet sie einen gezielten Verzicht auf Glutamin oder die Einnahme bestimmter Präparate.

Was an diesem Befund für die Naturheilkunde interessant ist

Aus naturheilkundlicher Sicht interessiert mich besonders die Frage, wie die Nährstoffversorgung körpereigene Erhaltungs- und Erneuerungsvorgänge beeinflusst. Die Arbeit eröffnet dazu eine weitere Forschungsfrage: Unter welchen Bedingungen kann ein Zellverband bevorzugt geschädigte Zellen abgeben?

Das wäre für unser Verständnis von Gewebeerneuerung interessant. Als Bestätigung aller Vorstellungen von „Entschlackung“ reicht es nicht aus. Dafür müssen wir genauer benennen, welcher Stoff oder welche Zellstruktur gemeint ist, was damit geschieht und ob sich daraus ein Nutzen ergibt.

Meine Bewertung: Solche Mechanismen verdienen Aufmerksamkeit. Ich halte es aber für verfrüht, sie bereits als Erklärung für Wirkungen des Heilfastens beim Menschen auszugeben. Dazu fehlen die entsprechenden Untersuchungen.

Fazit

Die kurze Antwort auf meine Eingangsfrage lautet: Die neue Arbeit beschreibt die bevorzugte Entfernung geschädigter Zellen unter bestimmten Laborbedingungen. Dieser Vorgang unterscheidet sich von der Autophagie. Ob er auch durch Fasten beim Menschen ausgelöst wird und dann gesundheitlich nützt, bleibt offen.

Zum Zeitpunkt dieses Artikels liegt die Arbeit als Preprint vor, also noch ohne abgeschlossene wissenschaftliche Begutachtung. Für die weitere Bewertung wären Bestätigungen durch andere Arbeitsgruppen und Untersuchungen am lebenden Organismus wichtig. ¹

Für meine Leser ergibt sich daraus derzeit kein Anlass, länger oder strenger zu fasten. Wir haben jetzt erst einmal eine interessante neue Forschungsfrage. Eine weitere zusätzliche Fastenempfehlung haben wir damit noch nicht, aber dass die Entschlackungseffekte vorhanden sind, beobachte ich seit über 30 Jahren an mir selbst, als auch an meinen Patienten.

Wer sich mit dem Fasten in späteren Lebensjahren beschäftigt, findet weitere Hinweise in meinem Beitrag Fasten im Alter – sinnvoll oder riskant?.

Quellen

1. Gates LA und Kollegen: Starvation improves epithelial fitness by selectively extruding DNA damaged cells. Preprint, Version 2 vom 24. September 2026. DOI: 10.64898/2026.09.01.748489. Volltext.
2. Eisenhoffer GT und Kollegen: Crowding induces live cell extrusion to maintain homeostatic cell numbers in epithelia. Nature. 2012;484:546–549. DOI: 10.1038/nature10999. Volltext.
3. Thermo Fisher Scientific: Zusammensetzung der Gibco-HBSS-Lösung, Katalognummer 14025. Herstellerangaben.