Die Leber und der Alkohol: Leberkrankheiten durch Alkohol
In diesem Beitrag versuche ich einen Überblick und die Zusammenhänge zu geben. Zuerst „das Problem“ selbst, dann eine interessante Studie zum Thema und zum Schluß natürlich einige Tipps und was zu tun sein könnte.
Also: Das Spektrum der Lebererkrankungen durch Alkohol reicht von der einfachen Ablagerung von Fetten in den Leberzellen (Fettleber), über die alkoholinduzierte Hepatitis (Leberentzündung), bis zur Ausbildung einer Zirrhose (Schrumpfung) oder eines hepatozelloläres Karzinom.
Gewöhnlich überlappen sich die Befunde: die Patienten zeigen Symptome aus dem gesamten Spektrum. Die primäre Veränderung bei chronischem Alkoholmißbrauch scheint die Entwicklung einer Steatose (Fettleber) zu sein.
Die Leber ist vergrößert, die Schnittfläche ist gelb. Mikroskopisch finden sich in den Leberzellen Fetttröpfchen unterschiedlicher Größe, die aus freien Fettsäuren und /oder aus in der Leber synthetisierten Lipiden bestehen, die aufgrund des gestörten Fettstoffwechsels der Leberzellen nur unzureichend abgebaut oder freigesetzt werden können. Die Tröpfchen neigen zum Zusammenfließen und bilden große Kügelchen, die häufig das gesamte Zytoplasma einnehmen. Im Spätstadium der Verfettung können sich durch Fusion der verfetteten Leberzellen große Fettzysten bilden – das Volumen der aktiv am Stoffwechseln beteiligten Leberzellen wird dadurch reduziert. Die unzureichenden Freisetzung von Proteinen und Lipiden aus den Leberzellen führt zu einer Degeneration der Zellen – sie sterben ab.
Die alkoholbedingte Hepatitis ist gekennzeichnet durch großtropfige Fetteinlagerungen in den Leberzellen, diffuse Entzündungsreaktionen und lokal umschriebene Nekrosen (Zerstörungen von Gewebe). Mikroskopisch findet man in geschädigten Leberzellen so genannte Mallory-Körperchen – das sind intrazytoplasmatische Einschlüsse aus fibrillären Proteinen, die als charakteristisch für die Alkoholhepatitis gelten.
Weitere Merkmale sind umschriebene Leukozytenansammlungen um entzündete Gebiete – Bindegewebsablagerungen an den Lebersinusoiden und/oder Sklerosierungen des Venengeflechts, was zu einem venösen Druckanstieg – einer Hypertonie – in der Leber führt. Man betrachtet die alkoholbedingte Hepatitis mit ihren diffusen entzündlichen Zellinfiltrationen und Zellnekrosen oft als Zwischenstadium zwischen Fettleber und Leberzirrhose.
Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine fortschreitenden Fibrosierung (bindegewebeartigen Veränderung). Diese Fibrose entsteht durch eine Umwandlungen der fettspeichernden Zellen (Ito-Zellen) in Fibroblasten (kollagenbildende Zellen). So kann es auch ohne das Zwischenstadium der Hepatitis direkt von der Fettleber zur Zirrhose führen. Dieser Weg zur Leberzirrhose ist aber auch bei starkem chronischen Alkoholmißbrauch nicht zwangsläufig – nur circa 10% der starken Trinker entwickeln eine Leberzirrhose.
Die Leberzirrhose ist eine Erkrankung im Finalstadium. Das Lebergewebe wird zunehmend bindegewebig umgewandelt (die Leberzellen sterben ab), die Leber schrumpft und verkleinert sich.
6% der Todesfälle gehen auf das Konto Alkohol
Laut WHO-Berichten ist die Ursache für sechs Prozent aller Todesfälle weltweit (!) der „Genuss“ von Alkohol. Die meisten dieser Fälle (über 50 Prozent) beruhen auf einer alkohol-induzierten Leberzirrhose.
Eine Studie aus dem Jahr 2015 dazu, die auf dem internationalen Leber-Kongress in Wien vorgestellt wurde, zeigte, dass weniger das exzessive, sondern vielmehr das dauerhafte und langfristige Trinken von Alkohol zu den deletären Folgen führt. Die statistischen Daten zeigen, dass alkohol-induzierte Zirrhosen um 11,3 Prozent ansteigen, wenn das moderate Trinken einem dauerhaften, schweren und täglichem Trinken weichen muss:
In dieser Arbeit sind WHO-Daten zu Alkoholkonsum und Gesundheit gesammelt und ausgewertet worden. Die Autoren verglichen Konsum und Trinkgewohnheiten in 193 Ländern. Als „schwerer“ Alkoholkonsum galt ein tägliches Getränk für Frauen und zwei für Männer.
Doch Alkohol wirkt nicht nur unmittelbar auf die Leber, sondern hat auch auf indirektem Wege einen Einfluss auf die Entwicklung der Leberzirrhose. So führt das übermäßige Trinken dazu, dass sich die Darmflora verändert und Bakterien in die Leber eindringen können. Dort sind die Erreger an der Entstehung der Fettleber-Hepatitis mit beteiligt und beschleunigen so den Krankheitsverlauf. Hinweise auf den Zusammenhang fanden Forscher im Tier-Experiment. Demnach schädigt Alkohol das darmeigene Immun-System. Es kommt zur verminderten Produktion von REG3-Lektinen im Dünndarm. Lektine sind Proteine und Glykoproteine, die sich an Antigene der bakteriellen Zell-Membran anlagern und dadurch das Immun-System unterstützen. Damit unterdrücken Lektine auch das Wachstum gefährlicher Keime im Darm, die unter normalen Umständen nicht in andere Organe wie die Leber geraten können.
Die Forscher kamen dem Effekt auf die Spur, als sie mit gentechnisch veränderten Mäusen experimentierten. Die Tiere konnten kein REG3 mehr bilden. Durch Alkohol-Gabe induzierten die Wissenschaftler bei den Nagern eine Fettleber-Hepatitis und verglichen den Krankheitsverlauf mit dem normaler Mäuse. Tatsächlich war die Fettleber-Hepatitis ohne REG3 viel weiter fortgeschritten als ohne die Wirkung der Immun-Modulatoren. Untersuchungen an Darmzellen von Alkoholikern zeigten, dass deren Darmzellen weniger REG3 produzierten als Vergleichs-Proben.
Resultat: Die statistische Auswertung der Daten ergab die oben erwähnte Korrelation zwischen schweren Alkohkonsum und Zunahme der Leberzirrhosen. Auf der anderen Seite zeigte sich die Tendenz, dass gelegentliches schweres Trinken und die Art der alkoholischen Getränke (Wein, Bier oder harte Getränke) keinen signifikanten Einfluss auf Prävalenz und Inzidenz von Leberzirrhose zu haben scheinen.
Schlussfolgerung dazu: Die Häufigkeit von schweren Trinkern in einer Population ist maßgeblich und signifikant an dem Auftreten von Leberzirrhosen beteiligt. Daher sollte es Ziel der Bemühungen sein, schweres, tägliches Trinken zu vermeiden.
Oder mit anderen Worten: Auch die Leber braucht mal eine Pause. Ein paar alkoholfreie Tage in der Woche können dem Allgemeinbefinden oft dienlicher sein als alle Medizin der Welt. Da sage ich erst einmal: Prost!
Kommen wir zu den Symptomen und der Diagnostik…
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Symptomatik und Diagnostik
Leberszintigramm, Ultraschall und Leberbiopsie sind Grundlagen einer klaren eindeutigen Diagose.
Ein erhöhtes mittleres Erythrozytenvolumen (MCV) ist üblich, ebenso wie eine Thrombozytopenie.
- Die Fettleber ist häufig symptomfrei – der Tastbefund weist eine Vergrößerung der Leber nach. Laboruntersuchungen sind häufig im Normbereich – das Gamma GT kann erhöht sein.
Bei Verdacht auf alkoholbedingte Hepatitis wird die Diagnose durch die Untersuchung einer Leberbiopsieprobe gestellt.
- Eine Leberzirrhose kann auch relativ symptomlos verlaufen. Sie tritt in erster Linie durch Komplikationen in Erscheinung: Pfortaderhochdruck, Aszites (Flüssikeitsansammlungen im Bauchraum) oder sogar ein hepatozelluläres Karzinom. Die Laborwerte erlauben keine definitive Diagnose.
- Bei der Hepatitis sind die Transminasewerte leicht erhöht.
Gamma GT, MCV und alkalische Phosphatose stellen die beste Kombination von Routinetests im Labor dar, um einen chronischen Alkoholabusus nachzuweisen.
Prognose und Therapie
Bei einer Abstinenz (vollständige Vermeidung von Alkohol) kann eine nichtfibrotische Leberschädigung vollständig ausheilen.
Die Überlebenschancen von Patienten mit einer alkoholischen Hepatitis und Leberzirrhose bessern sich.
Die Leber hat beim Ausschluss der schädigenden Noxe durchaus ein Regenerationsvermögen.
Alle anderen Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Einsatz von Sedativa bei Entzugssymptomen, Ausgleich von Flüssigkeit und Elektrolyten und ähnliches sind nur unterstützende Maßnahmen, die für sich gesehen keinen therapeutischen Erfolg haben.
Fazit
Das oberste Gebot bei der Therapie ist also:
Der Patient muss mit dem Trinken aufhören und zwar lebenslang!
Der Verlauf einer alkoholbedingten Lebererkrankung kann nur durch vollständige Vermeidung von Alkohol positiv beeinflusst werden.
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Beitragsbild: 123rf.com – thamkc
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