Arteriosklerose umkehren? Wie Fasten Gefäße schützt

Die Arteriosklerose wird landläufig als „Gefäßverkalkung“ bezeichnet. Allein dieser Begriff prägt bereits das Denken: Verkalkung klingt nach etwas Endgültigem, nach Beton, nach irreversibler Abnutzung. Entsprechend resigniert fällt häufig auch der therapeutische Ansatz aus. Ist die Diagnose einmal gestellt, gilt der Prozess als nicht mehr umkehrbar. Bestenfalls lasse er sich verlangsamen. In der Praxis reduziert sich die Behandlung dann meist auf einen Laborwert – das LDL-Cholesterin – und auf die medikamentöse Senkung eben dieser Zahl.

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Diese Sichtweise ist bequem und auch etabliert. Aber diese Theorie war schon immer ziemlich unlogisch. Nach neuerer Forschung zeigen sich ganz andere Theorien als stimmig, die ich u.a in folgenden Beiträgen darlege:

Diese Sichtweise ist bequem. Sie ist etabliert. Und sie ist biologisch zu kurz gedacht.

Die Cholesterin-Theorie – ein überholtes Erklärungsmodell

Die Vorstellung, Arteriosklerose entstehe primär durch „zu viel Cholesterin im Blut“, gehört zu den hartnäckigsten Dogmen der modernen Medizin. Sie war schon immer erklärungsbedürftig und ist durch neuere Forschung zunehmend ins Wanken geraten. Cholesterin ist kein Fremdkörper, der sich zufällig in Gefäßwänden ablagert. Es ist ein essenzieller Baustoff, ohne den weder Zellmembranen noch Hormone funktionieren würden.

Die entscheidende Frage lautet daher nicht, wie viel Cholesterin im Blut zirkuliert, sondern unter welchen Bedingungen es in die Gefäßwand einwandert – und warum es dort verbleibt.

Entzündung und Insulin – die unterschätzten Treiber der Arteriosklerose

Inzwischen mehren sich die Hinweise, dass Arteriosklerose weniger ein Fettproblem als vielmehr ein Entzündungs- und Stoffwechselproblem ist. Chronisch erhöhte Insulinspiegel, oxidativer Stress, dauerhafte Reizung der Gefäßinnenhaut und eine Fehlregulation des Immunsystems spielen eine zentrale Rolle.

Besonders deutlich wird dies beim Blick auf die Rolle der Kohlenhydrate. Während Fette lange pauschal verteufelt wurden, zeigt sich heute immer klarer, dass Zucker und raffinierte Stärke das Gefäßsystem erheblich stärker belasten als natürliche Fette.

Ein dauerhaft hoher Zuckerkonsum führt zu wiederholten Insulinspitzen. Insulin wirkt dabei nicht nur blutzuckersenkend, sondern auch wachstumsfördernd und entzündungsaktivierend. Die Gefäßinnenhaut reagiert auf diese Signale mit erhöhter Durchlässigkeit. Immunzellen wandern ein, LDL-Partikel werden oxidiert, Makrophagen nehmen diese auf und verwandeln sich in sogenannte Schaumzellen. Diese verbleiben in der Gefäßwand und bilden die Grundlage für Plaques.

Ketogene Ernährung und Fasten – warum Kohlenhydratreduktion biologisch Sinn ergibt

Vor diesem Hintergrund ist es folgerichtig, dass Ernährungsformen, die Zucker und Stärke konsequent reduzieren, zunehmend Aufmerksamkeit erhalten. Die ketogene Ernährung ist ein Beispiel dafür. Sie vermeidet Kohlenhydrate weitgehend und zwingt den Organismus, Fett als primäre Energiequelle zu nutzen. Dabei entstehen sogenannte Ketonkörper, unter anderem ß-Hydroxybutyrat.

Auch beim Heilfasten kommt es durch den Mangel an Kohlenhydraten zur verstärkten Fettverbrennung und zur Bildung von Ketonkörpern. Der Stoffwechsel schaltet von Wachstum und Speicherung auf Erhaltung und Reparatur um.

Zu dieser Ketose und zur ketogenen Ernöhrung hatte ich ebenfalls einiges verfasst:

ß-Hydroxybutyrat und Gefäßregeneration – neue Erkenntnisse aus der Forschung

Lange galten Ketonkörper lediglich als Nebenprodukte eines „Notstoffwechsels“. Inzwischen zeigt sich jedoch ein anderes Bild. Ketonkörper sind hochaktive Signalmoleküle mit direktem Einfluss auf Zellfunktionen.

US-amerikanische Forscher um Ming-Hui Zou konnten zeigen, dass ß-Hydroxybutyrat genetische Programme in Endothelzellen aktiviert, die mit Zellerneuerung und Differenzierung in Verbindung stehen. Dabei wird unter anderem der Transkriptionsfaktor Oct4 beeinflusst, der eine zentrale Rolle bei Wachstum und Reparatur spielt. In den untersuchten Gefäßen nahm die Zahl funktionstüchtiger Endothelzellen zu – ein Hinweis darauf, dass Fasten aktiv zur Regeneration der Gefäßinnenhaut beitragen kann. Link zur Studie: https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(18)30605-1

Das ist nur eines von zahlreichen Beispielen.

Fasten und Arteriosklerose – Übertragbarkeit auf den Menschen

Auch wenn diese Untersuchungen zunächst an Tiermodellen durchgeführt wurden, ist der zugrunde liegende Mechanismus biologisch fundamental. Weniger Zucker, weniger Insulin, weniger oxidative Belastung und eine verbesserte Endothelfunktion sind Effekte, die sich auch beim Menschen beobachten lassen.

Für mich ist das kein rein theoretisches Konzept. Ich habe die beschriebenen Effekte über Jahre an mir selbst erfahren – ohne dass ich diese Entwicklung mit bildgebenden Verfahren dokumentiert hätte, aber mit eindeutigen Veränderungen im Stoffwechselprofil.

Dasselbe beobachte ich bei vielen Patienten in der Praxis. Allerdings unter einer klaren Voraussetzung: Heilfasten ist kein isoliertes Wundermittel. Es wirkt nur dann nachhaltig, wenn anschließend konsequent weitergearbeitet wird – mit einer entzündungsarmen Ernährung, einer stabilen Insulinregulation und einer gezielten Versorgung mit Vitalstoffen. Ohne diese Schritte verpufft der Effekt.

Darmflora und Arteriosklerose – der Einfluss des Mikrobioms

Ein weiterer, oft unterschätzter Faktor ist die Darmflora. Studien an eineiigen Zwillingen zeigen, dass die Arteriosklerose umso stärker ausgeprägt ist, je geringer die Vielfalt der Darmbakterien ausfällt. Besonders Bakterien aus der Familie der Ruminococcaceae scheinen einen positiven Einfluss auf die Elastizität der Blutgefäße zu haben.

Diese Mikroorganismen produzieren kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat, die stark entzündungshemmend wirken. Fasten beeinflusst das Darmmilieu positiv, reduziert Zuckerzufuhr und fördert genau jene bakteriellen Stoffwechselprodukte, die Gefäße schützen statt belasten.

Zur Darmflora und dessen Einflüsse hatte ich ebenfalls zahlreiche Beiträge veröffentlicht:

Warum Statine den Prozess nicht aufhalten

Statine senken Cholesterinwerte. Sie verändern jedoch weder dauerhaft erhöhte Insulinspiegel noch chronische Entzündungsprozesse oder eine gestörte Endothelfunktion. Sie greifen an einem Marker an, nicht an der Ursache.

Fasten hingegen setzt genau dort an, wo Arteriosklerose entsteht: im Stoffwechsel. Nicht als Ersatz für jede Therapie, aber als ernstzunehmendes biologisches Werkzeug.

Fazit: Arteriosklerose ist ein Prozess – und Prozesse sind veränderbar

Arteriosklerose ist keine unabwendbare Alterserscheinung und kein reines Zahlenproblem. Sie ist Ausdruck eines chronisch überlasteten Stoffwechsels. Wer diesen entlastet, kann den Krankheitsverlauf bremsen und unter günstigen Bedingungen sogar teilweise umkehren.

Fasten wirkt nicht über Kalorienreduktion, sondern über biologische Signalwege. Genau darin liegt seine therapeutische Bedeutung.

Kleine Anmerkung: Die Sache mit den „5 Wundermitteln“ ist mit Abstand der beliebteste Newsletter, den meine Patienten gerne lesen…

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