Autophagozytose: Entschlacken und die Reperatur von Zellen

Schlacke gibt es nicht. Punkt. So lautet jedenfalls der offizielle Standpunkt der modernen Ernährungswissenschaft. Und wenn es keine Schlacken gibt, dann braucht es natürlich auch keine Entschlackung. Keine Kräuter, keine Heilerde, kein Fasten – alles überflüssig. Sagen sie.

Dumm nur, dass der Körper das anders sieht. Er betreibt nämlich täglich eine Art Müllabfuhr auf Zellebene – und das in einem Ausmaß, das in keinem Lehrbuch unter dem Begriff „Schlacke“ auftaucht, aber genau das beschreibt, was wir in der Naturheilkunde seit über einem Jahrhundert beobachten. Der Fachbegriff dafür? Autophagozytose.

Ein sperriges Wort für einen genialen Prozess: Zellen, die sich selbst reinigen, reparieren und regenerieren – ganz ohne Chemie, aber mit entscheidender Bedeutung für unsere Gesundheit, unser Immunsystem und sogar unsere Lebenserwartung.

Wer diesen Mechanismus fördern will, braucht keine Tabletten. Er braucht etwas anderes: Zeit, Achtsamkeit, Geduld – und das Fasten. Und genau darum geht es in diesem Beitrag.

Autophagozytose und Entschlackung – Unterschiede und Gemeinsamkeiten

Bevor wir über Autophagozytose sprechen, muss eines klargestellt werden: Wenn es nach der Schulmedizin geht, existieren sogenannte „Schlacken“ im menschlichen Körper schlicht nicht. Was es nicht gibt, braucht man auch nicht auszuleiten – so die Logik. Kein Bedarf an Entschlackung, also auch kein Bedarf an Fasten, Heilerde oder pflanzlichen Ausleitungen. Fall geschlossen. In meinem Beitrag Die Macke mit der Schlacke habe ich zu dieser „Diskussion“ ausreichend Stellung genommen.

Doch genau hier beginnt das Problem: Der Körper hat da offenbar eine andere Meinung. Denn er betreibt (permanent!) eine hochkomplexe innere Müllentsorgung. Nur taucht dieser Vorgang eben nicht im ICD-10-Katalog auf. Und „Schlacke“ ist natürlich kein histologisch messbares Gewebe. Es ist ein Ordnungsbegriff, geprägt von der Naturheilkunde, um die Summe nicht mehr benötigter, teils schädlicher Stoffwechselreste zu bezeichnen. Wer den Begriff als unwissenschaftlich verlacht, übersieht das Wesentliche. Wenn Sie möchten lesen Sie dazu auch meinen Beitrag: Die Bedeutung der Entschlackung und des Entschlackens für die Gesundheit.

Denn gäbe es keine dieser Rückstände – warum dann die aufwändigen zellulären Reinigungsprozesse, die selbst die Biomedizin heute als „zelluläre Recyclingfabriken“ bezeichnet?

Einer dieser Prozesse ist die sogenannte Autophagozytose – ein sperriger Name für eine sehr elegante Lösung. Und genau dieser wollen wir uns jetzt widmen.

Ein kurzer Blick auf die Grundlagen:

Autophagozytose ist nicht zu verwechseln mit der klassischen Phagozytose, bei der Immunzellen wie Makrophagen oder dendritische Zellen fremde Eindringlinge oder Zelltrümmer „auffressen“. Bei der Autophagozytose hingegen frisst die Zelle sich (zumindest teilweise) selbst. Defekte Zellbestandteile, falsch gefaltete Proteine, beschädigte Mitochondrien: alles, was die Funktion stört oder toxisch wirken könnte, wird markiert, eingeschlossen und abgebaut.

Der Begriff „sich selbst fressen“ mag dramatisch klingen, ist aber ein lebenswichtiges Prinzip. Ohne diesen Prozess würden Zellen regelrecht an ihrem eigenen Müll ersticken. Autophagozytose ist also kein Notfallprogramm, sondern ein zentraler Bestandteil der zellulären Selbstreinigung – täglich, rund um die Uhr.

Und damit nähern wir uns auch der Wahrheit hinter dem Begriff „Entschlackung“. Denn was die Naturheilkunde traditionell als „Schlacke“ bezeichnet, findet auf zellulärer Ebene längst seine wissenschaftlich beschriebene Entsprechung – nur unter anderen Namen: Autophagozytose, Mitophagie, Proteinfaltung, zellulärer Turnover.

Natürlich gehört dazu mehr: Seneszente Zellen, die nicht mehr richtig funktionieren, aber auch nicht absterben, belasten das Gewebe durch ihre entzündungsfördernde Wirkung – eine Art „zellulärer Müll“, der nicht in den Mitochondrien, sondern im Gewebemilieu selbst liegt. Und auch der sogenannte Pischinger-Raum, also der Extrazellulärraum, spielt eine Rolle bei der Ansammlung oder Ableitung solcher Stoffe.

Doch in diesem Beitrag konzentrieren wir uns auf die Autophagie – jenen zentralen, faszinierenden Selbstheilungsmechanismus der Zelle, der durch einfache Maßnahmen wie Fasten gezielt aktiviert werden kann.

Der Prozess und seine Abläufe

Die Autophagozytose ist kein einheitlicher Prozess, sondern ein fein reguliertes System mit mehreren Wegen, über die Zellen ihren eigenen Müll recyceln. Drei Hauptformen sind heute wissenschaftlich beschrieben – alle verlaufen etwas unterschiedlich, dienen aber dem gleichen Ziel: beschädigte, funktionslose oder potenziell toxische Bestandteile aus dem Verkehr zu ziehen. Zuerst eine Grafik dazu:

Makroautophagie – das Zellrecycling in großem Stil

Die Makroautophagie ist der wichtigste Weg der zellulären Selbstreinigung. Dabei werden defekte Zellorganellen – insbesondere beschädigte Mitochondrien – sowie fehlerhafte Proteine gezielt erkannt, isoliert und abgebaut. Die Zelle bildet dafür eine Art innere „Mülltüte“: eine Doppelmembran, das sogenannte Autophagosom. Dieses umschließt die zu entsorgenden Bestandteile und transportiert sie zu einem Lysosom – einer zellulären Abbaukammer mit saurem pH-Wert und Verdauungsenzymen. Dort wird der Zellmüll in seine Einzelteile zerlegt – und oft gleich als neues Baumaterial wiederverwertet.

Das ist nicht nur effizient, sondern auch überlebenswichtig: Denn beschädigte Mitochondrien beispielsweise produzieren kaum noch Energie, dafür aber umso mehr freie Radikale – ein toxisches Szenario, das die gesamte Zelle destabilisieren kann. Makroautophagie verhindert genau das.

Mikroautophagie – die direkte Entsorgungslinie

Bei der Mikroautophagie spart sich die Zelle den Umweg über ein Autophagosom. Stattdessen „schluckt“ das Lysosom direkt kleinere Bestandteile aus dem Zellinneren. Dieser Prozess läuft permanent – wird aber besonders bei Kalorienmangel oder Stress wichtiger, um Ressourcen zu schonen und die Zellintegrität zu bewahren. Man könnte sagen: Mikroautophagie ist die schnelle, unkomplizierte Variante der Selbstreinigung.

CMA – das fein abgestimmte Einzelteil-Recycling

Die dritte Form nennt sich „Chaperone-mediated Autophagy“ (CMA) – ein selektiver Prozess, bei dem bestimmte Proteine gezielt erkannt, entfaltet und ins Lysosom eingeschleust werden. Nur Moleküle mit einer spezifischen Signatur – einer Art Erkennungsmarke – werden zugelassen. Dieser Prozess ist aufwendig, aber präzise und kommt insbesondere bei feinregulierten Stoffwechselprozessen zum Einsatz.

So wird der Müll im Körper entsorgt

Diese drei Prozess-Formen sorgen dafür, dass innerhalb der Zelle eine Vielfalt von „Müll“ entsorgt und somit eine Beeinträchtigung der Zellvorgänge verhindert wird. Der „Müll“ besteht aus zum Beispiel falsch gefalteten Proteinen, die biologisch schädlich oder nicht verwertbar sind; aus großen und kleinen Zellorganellen, die beschädigt sind und ihre Funktion verloren haben etc.

Diese drei Formen der Autophagie sind zudem Teil eines intrazellulären Gleichgewichts zwischen der Produktion von neuen Zellbestandteilen und dem Abbau von alten, verbrauchten Elementen. Mitochondrien von Leberzellen zum Beispiel leben in etwa zehn Tage. Danach werden sie durch die Autophagozytose entsorgt. Die dabei entstehenden Fragmente dienen dann als Baumaterial für neue Strukturen. Diese Sonderform der Autophagozytose für Mitochondrien wird Mitophagie genannt.

Grund für die „bevorzugte“ Behandlung der Mitochondrien für eine für sie spezielle Form der Autophagozytose liegt in ihrer Bedeutung und dem Gefährdungspotential, das von beschädigten Mitochondrien ausgeht. Denn beschädigte Mitochondrien produzieren in der Regel, ohne maßgeblich an der Energieproduktion beteiligt zu sein, ein Übermaß an freien Radikalen, die die Zelle selbst in Mitleidenschaft ziehen können. Das Gleiche gilt auch für alte Mitochondrien.

Eine Sonderform besteht bei roten Blutkörperchen: Die Mitophagie entfernt hier bei der Entstehung beziehungsweise Reifung der Erythrozyten deren zunächst vorhandenen Mitochondrien, da Erythrozyten unter den Körperzellen eine Sonderform darstellen – ohne Mitochondrien, Zellkern, Ribosomen etc. Hier ist also die Autophagozytose in dieser speziellen Form ein Teil des Reifungsprozesses der Erythrozyten.

Die beschriebenen Prozesse werden, wie bereits weiter oben erwähnt, durch Gene kontrolliert. Diese Kontrolle ist sehr komplex und erfolgt über Aminosäure-Sensoren, Wachstumsfaktoren und freie Radikale, die die Aktivitäten von mTOR und die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) bestimmen. Über die Bedeutung von mTOR hatte ich bereits etwas veröffentlicht: Fasten für die DNA Reparatur in Zellen.  AMPK hat die Aufgabe, Zellen vor Energiemangel zu schützen. Dies ist natürlich in Zeiten von Kalorienmangel besonders wichtig, um den Untergang der Zelle zu verhindern. AMPK hemmt dann eine Reihe von Enzymen, die für die Cholesterin- und Fettsäurebiosynthese zuständig sind, was zu einem Umschalten auf einen „Sparmodus“ des Zellstoffwechsels führt.

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Funktionen für die Zelle

Die Autophagozytose hat für die Zelle eine Reihe von Funktionen. Als primäres Untersuchungsobjekt diente den Wissenschaftlern hier die Hefe Saccharomyces cerevisiae. Hier sahen die Wissenschaftler, dass ein Nährstoffmangel zu einer hohen Aktivität an Autophagie führt.

Unter diesen Verhältnissen wurden schädliche und nutzlose Proteine entsorgt, indem die dabei anfallenden Aminosäuren für eine Weiterverwertung für neue, funktionstüchtige Proteine benutzt werden.

Bei Säugetieren und Menschen ist die Autophagozytose unter verschiedenen Bedingungen beobachtet worden, wie zum Beispiel nach der Geburt und Durchtrennung der Nabelschnur, oder bei Zell-und Gewebekulturen, die entsprechend mangelversorgt worden waren.

Von der Hefe weiß man auch, dass ein genetischer Defekt, der die Fähigkeiten zur Autophagozytose einschränkt, zum Untergang der Zellen führt (Isolation and characterization of autophagy-defective mutants of Saccharomyces cerevisiae.).

Ein ähnliches Bild zeigt sich auch bei Mäusen mit Gendefekt (In vivo analysis of autophagy in response to nutrient starvation using transgenic mice expressing a fluorescent autophagosome marker.). Die Autoren dieser Arbeit konnten zeigen, dass die Regulation der Autophagozytose organspezifisch ist, Kalorienmangel ein zentraler Auslöser zu sein scheint, aber auch ohne Hungerzustände induziert wird.

Prinzipiell scheint man heute in der Naturwissenschaft davon auszugehen, dass die Autophagozytose in ihren verschiedenen Formen ein wichtiger Beitrag zur „Reinhaltung“ der Zellen ist. Ohne diesen Beitrag kommt es zum schnelleren Altern (Autophagy and aging: the importance of maintaining „clean“ cells.). Die Autoren erklären in diesem Beitrag, dass eine herabgesetzte autophage Aktivität eine hauptsächliche Rolle bei altersbedingten Störungen spielt. Sie erklären weiter, dass Kalorienrestriktion und anti-lipolytische Substanzen zur Stimulation der Autophagie bei alten Mäusen geführt haben.

Damit scheint sich das zu bestätigen, was von der Schulmedizin in der Regel so heftig bestritten beziehungsweise als „unwissenschaftlich“ oder „nicht evidenzbasiert“ belächelt wird: Fasten stimuliert die Autophagozytose, die wiederum für die Entfernung von Abfallprodukten in den Körperzellen und deren Reparatur verantwortlich ist. Oder mit anderen Worten: Fasten oder Kalorienrestriktion initiiert die Beseitigung von „Schlacken“, ohne die eine Reparatur der Zellen nicht möglich ist.

Xenophagie ist ein Begriff, der die Auflösung und Entfernung von körperfremden Material umfasst. Dies erinnert an die bereits weiter oben erwähnte Phagozytose durch Makrophagen etc. In diesem speziellen Fall ist die Xenophagie eine autophage Zersetzung von infektiösen Partikeln und ist daher ein integraler Bestandteil der angeborenen Immunabwehr.

Diese tritt immer dann in Aktion, wenn Erreger bereits das Zellinnere erreicht haben, wie zum Beispiel Tuberkuloseerreger. Die „Vernichtungsmaschinerie“, die für die Beseitigung dieser Erreger zuständig ist, ist die Gleiche, die  auch Mitochondrien recycelt (Mitophagie). In der Regel führt dieser Prozess zum erfolgreichen Vernichten der Mikroorganismen. Es gibt jedoch auch hier Ausnahmen, wo Bakterien in der Lage sind, die Entstehung von Phagolysosomen zu verhindern (Autophagy in immunity against mycobacterium tuberculosis: a model system to dissect immunological roles of autophagy.).

Interessanterweise erfahren wir in dieser Arbeit, dass die Th1-Th2-Balance eine zentrale Rolle für die Aktivierung von Autophagie zu spielen scheint. Th1-Zytokine aktivieren sie, während Th2-Zytokine sie abschalten. Damit würde ein Th2-Shift eine günstige Bedingung für das Eindringen von Pathogenen in Körperzellen darstellen.

Diese Sache mit dem „Zelltod“ – Apoptose

Ich hatte bereits in etlichen Beiträgen das Wort „Apoptose“ benutzt. Der natürliche Zelltod ist eine Art „Selbstzerstörungsmechanismus“,  der in die Zelle eingebaut ist, um eine Entartung zu verhindern, wenn Reparaturmaßnahmen nicht mehr greifen können und um alte Zellen schnell aufzulösen, um den Regenerationsprozess zu beschleunigen.

Eine Apoptose ist in der Regel begleitet von dem vermehrten Auftauchen von Autophagosomen. Die Wissenschaftler wissen heute jedoch noch nicht, ob die bei der Apoptose autophagen Aktivitäten Teil des Auflösungsprozesses sind oder das genaue Gegenteil: Der Versuch, die Apoptose zu blockieren. Denn bislang gibt es keine Hinweise, dass die Autophagozytose auch für den Untergang von Zellen verantwortlich sein kann.

Diese ist (wie oben ausführlich diskutiert), das Mittel der Zelle, sich zu regenerieren und am Leben zu erhalten (Another way to die: autophagic programmed cell death).

Eine Arbeit von 2014 zeigt, dass die Autophagozytose eine Stressantwort auf eine Infektion mit Influenza-A-Viren darstellt, die eine Apoptose verhindern hilft (mTOR/p70S6K signaling distinguishes routine, maintenance-level autophagy from autophagic cell death during influenza A infection.). Die auslösenden Faktoren bei einer Infektion für Apoptose und Autophagozytose scheinen die Gleichen zu sein. Sie unterscheiden zwischen einer expandierten Autophagie, die zum Untergang der Zelle führt, und einer moderaten Autophagie, die der Zelle hilft, die Infektion zu überleben. Sie sahen auch, dass eine Hemmung der expandierten Autophagie dazu beitrug, die Reproduktion der Viren in der Zelle zu hemmen. Damit scheinen die Kontrollvorgänge für die protektive und letale Autophagozytose über verschiedene Mechanismen zu erfolgen.

Eine andere interessante Beobachtung ist, dass Kalorienrestriktion bislang die einzige wissenschaftlich nachgewiesene Form der Lebensverlängerung zu sein scheint. Ich hatte dieses Thema auch bei meinen Fastenbeiträgen und Beiträgen zum intermittierenden Fasten erwähnt. Wie es aussieht, erfolgt diese lebensverlängernde Wirkung der Kalorienrestriktion aber nur dann, wenn auch eine entsprechend aktive Autophagozytose mit von der Partie ist. Eine französische Studie aus dem Jahr 2010 (Caloric restriction and resveratrol promote longevity through the Sirtuin-1-dependent induction of autophagy.) zeigte, dass eine Hemmung der Autophagozytose zu metabolischem Stress in der Zelle führte (und deren vorzeitigem Absterben). Resveratrol und Kalorienrestriktion dagegen verlängerte die Lebenserwartung von normalen Nematoden (Fadenwürmer), die eine normale Autophagozytose zeigten. Nematoden, die dazu nicht in der Lage waren, zeigten eine verkürzte Lebenserwartung.

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Autophagozytose und Krebserkrankungen

Hier scheint die Autophagozytose ein sehr ambivalentes Gesicht zu zeigen. Denn sie scheint einerseits vor der Entwicklung von malignen Zellen zu schützen, unterstützt aber andererseits Tumorzellen bei deren Entwicklung. Die Idee, durch Kalorienrestriktion Tumorzellen auszuhungern, kann damit zum Querschläger werden, wenn die Autophagozytose in der Tumorzelle selbige wie eine gesunde Zelle vor dem Untergang bewahrt.

Es ist auch bekannt, dass die Autophagozytose in der Lage ist, Mediatoren für die Apoptose einer Tumorzelle abzubauen, was zu einer Verhinderung der Apoptose und damit Verhinderung des Absterbens der Tumorzelle führt. Hier ergibt sich ein gewisses Potential für pharmazeutische Interventionen, wo mit Hilfe von synthetischen Substanzen (zum Beispiel Chloroquin, ein Medikament gegen Malaria) die Autophagie der Tumorzelle blockiert wird und somit die Wirkung von Apoptose auslösenden Chemotherapeutika verbessert wird (New use for old drugs? Prospective targets of chloroquines in cancer therapy.).

Wie es ausschaut, ist die Frage, ob Autophagozytose nützt oder schadet, auch eine Frage des Stadiums und der Bedingungen, unter denen sie agiert. So scheint sie bei normalen und gesunden Zellen eine wichtige Schutzfunktion zu besitzen, während sie bei malignen Zellen die gleiche Schutzfunktion zum Wohl der Tumorzelle ausübt.

Es hat sich also nichts an der Schutzfunktion geändert, sondern nur an der Frage, wer und was hier geschützt wird. Daher gibt es inzwischen Bemühungen, bei Krebserkrankungen das Maß an Autophagozytose zu senken, damit es zu einer Apoptose der Tumorzellen kommen kann. Aber auch hier kann man sich die Risiken leicht ausmalen. Denn eine generalisierte Hemmung der Autophagozytose würde nicht nur maligne Zellen betreffen. Der Effekt wäre eine Verbesserung der Apoptose bei Tumorzellen, aber auch eine unter Umständen erhöhte Bereitschaft gesunder Zellen, zu entarten.

Fazit: Zellen putzen – Leben verlängern und gesünder leben!

Autophagozytose ist keine Theorie. Es ist ein fundamentaler Selbstreinigungsmechanismus des Körpers – täglich, unaufhaltsam, lebenswichtig. Und ja: Genau das, was die Naturheilkunde seit Jahrzehnten unter „Entschlackung“ versteht. Die Begriffe mögen unterschiedlich sein – die Beobachtung ist dieselbe.

Wer diesen Reinigungsprozess unterstützt, schützt seine Zellen – und damit seine Gesundheit. Denn beschädigte Zellbestandteile, alte Mitochondrien und falsch gefaltete Proteine wirken nicht einfach nur störend. Sie sind ein Brandbeschleuniger für Alterungsprozesse, Entzündungen, Stoffwechselstörungen und degenerative Erkrankungen.

Die gute Nachricht: Es braucht keine Medikamente, keine kostspieligen Therapien, keine synthetischen Interventionen. Es braucht vor allem eines – das, was der moderne Mensch am schwersten erträgt: Verzicht.

Fasten aktiviert Autophagie. Kalorienreduktion tut es auch. Moderate Bewegung, guter Schlaf, weniger Insulinspitzen – all das signalisiert der Zelle: Zeit zum Aufräumen.

Was Sie konkret tun können?

• Fasten – regelmäßig und bewusst. Ob klassisches Heilfasten, Intervallfasten oder Entlastungstage: Jede Form der Nahrungskarenz aktiviert Autophagie – wissenschaftlich belegt.
• Bewegung – aber nicht im Hochleistungsmodus. Schon Spaziergänge oder lockeres Ausdauertraining steigern die intrazelluläre Reinigung.
• Entlastung statt Dauerstress. Auch psychischer Dauerstress kann Autophagie blockieren. Achtsamkeit, Ruhe und Schlaf sind keine „Ist-schön-Sache“ – sie sind Zellschutz!
• Die Zelle nicht ständig füttern. Wer 16 Stunden am Tag isst, gibt dem Körper keine Pause zur Regeneration. Weniger Mahlzeiten, dafür gehaltvoller, bewirken oft mehr.
• Bewusst leben statt ständig kompensieren. Alkohol, Süßstoffe, künstliche Zusätze – das alles muss entsorgt werden. Warum nicht gleich weglassen?

Das Ziel ist nicht Askese. Sondern Klarheit. Denn: Wer seine Zellen schützt, schützt sich selbst – vor chronischer Erschöpfung, beschleunigtem Altern, vor Entzündung, Gewebestau, Degeneration.

Man muss Autophagozytose nicht aussprechen können, um sie zu nutzen. Man muss nur aufhören, dem Körper ständig im Weg zu stehen.

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Dieser Beitrag wurde im Jahr 2017 erstellt und letztmalig am 5.8.2025 überarbeitet.