Fasten ist bislang relativ unspektakulär als die einzige wissenschaftlich bewiesene Form der Lebensverlängerung „aufgefallen“. Diese Tatsache wird von der Schulmedizin geflissentlich totgeschwiegen.

Das ist umso erstaunlicher, wenn man beobachten muss, dass z.B. bei der Schulmedizin und ihrer Chemotherapie „lebensverlängernde“ Wirkungen von Zytostatika von nur wenigen Monaten als „medizinischer Durchbruch“ gefeiert werden. Für das Fasten sind bei einer Reihe von Tieren lebensverlängernde Effekte bekannt, die etliche Jahre ausmachen.

Und hier handelt es sich um eine echte Lebensverlängerung, während es sich bei den Chemotherapeutika um ein Herausschieben des Sterbens bei einer durch eine Krebserkrankung vorzeitig verkürzten Lebenserwartung handelt. Es ist wohl auch der finanziell reizlose Aspekt des Fastens mit ausschlaggebend, sich diesem Thema beim Menschen nicht so intensiv zu widmen.

Dabei ist das Fasten fast nebenwirkungsfrei, kostenlos (man spart sogar bei den Kosten für Ernährung) und „leicht“ durchzuführen. Einziger schwarzer Fleck bei dem Vorhaben ist der quälende Hunger, der sich einstellen kann in den ersten Tagen und damit die Compliance gefährdet.

Auf der anderen Seite gibt es den Lichtblick, dass dieses Phänomen nicht vollkommen unter den Teppich gekehrt worden ist. So gibt es inzwischen eine Reihe von Studien, die sich mit den physiologischen Veränderungen beim Fasten befassen.

Es handelt sich hierbei nicht um die einfache Beobachtung, dass der Fastende ein paar Pfunde verliert. Es geht hier um Veränderungen im Gastrointestinaltrakt und Veränderungen in der Biochemie des Organismus. Sollte das Fasten Vorteile bringen, dann müssten diese Vorteile sich aus diesen Veränderungen ableiten lassen.

Inzwischen weiß man, dass ein langfristiges Fasten mit metabolischen Veränderungen verbunden ist. Der „hungernde“ Stoffwechsel durchläuft dabei 3 Phasen. In Phase 1 werden die Glykogenspeicher verbraucht. Glykogen ist ein Vielfachzucker, der sich aus Glucose-Molekülen zusammen setzt. Als solcher dient Glykogen als eine Art Glucosereservoir, der Glucose bei Bedarf freisetzen kann.

Diese Freisetzung ist unter dem Namen „Glykogenolyse“ bekannt. In der Phase 2 des Fastens wird vermehrt auf die Verstoffwechslung von Lipiden zur Energiegewinnung zurückgegriffen. In Phase 3 werden dann vermehrt Proteine verstoffwechselt. Im Laufe des Fastens stellt sich dann eine deutlich ausgeprägte Atrophie der Verdauungsorgane ein (Atrophie = Gewebeschwund). Studien haben gezeigt, dass Tiere, die über eine längere Zeit fasten können, trotz dieser Atrophien in der Lage sind, sich wieder normal zu ernähren und die Energiereserven wieder aufzufrischen.

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Diese Atrophierung erfolgt nach der Phase 1 an den Schleimhäuten des Gastrointestinaltrakts. Die Vermehrung der Schleimhautzellen und deren Verbreitung werden in der Phase 2 gedrosselt. In der Phase 3 dann kommt es zu einer ausgesprochen starken Vermehrung der Schleimhautzellen, was auf einem Reparaturmechanismus im Gastrointestinaltrakt beruhen könnte, bevor es zu einer erneuten Nahrungsaufnahme kommt.

In der Phase 3 kommt es auch zu einem Stopp des programmierten Zelltods (Apoptose) von Epithelzellen an den Spitzen der Darmzotten, einem wichtigen Bereich für die Resorption der Nährstoffe. Der verringerte Abbau von Epithelzellen führt zu einer Vermehrung von Zellen, die für die Resorption von Bedeutung sind. In der Phase 3 kommt es durch diese Mechanismen zu einer uneingeschränkten, bzw. teilweise sogar noch besseren Resorptionsfähigkeit des Gastrointestinaltrakts. Bei den untersuchten Tieren stellte sich diese Phase dann ein, wenn das Tier aus seiner Fastenperiode heraustrat und wieder auf Nahrungssuche ging.

Für das weitere Verständnis bedarf es ein paar Erklärungen zu den Begriffen GLUT2, GLUT5 und SGLT1. Die Resorption ist weitestgehend ein aktiver Transport. Das heißt, dass viele Nährstoffe ohne die für sie spezifischen Transportsysteme überhaupt nicht in der Lage sind, die Darmbarriere zu überwinden.

GLUT2 (Glucosetransporter Typ 2) gehört zu diesem Transportsystem. Es handelt sich hier um ein Protein, dass in der Zellmembran der Resorptionszellen sitzt und eine insulinunabhängige Ein- und Ausschleusung von Glucose ermöglicht.

GLUT5 ist ein Fructosetransporter und sitzt in der Zellmembran von Epithelzellen des Darms. Wie sein Name es schon verrät, hat dieses Protein die Aufgabe, Fructose (Fruchtzucker) über eine erleichterte Diffusion in die Zelle zu schleusen.

Insgesamt gibt es 14 verschiedene GLUT Typen, die in 3 Kategorien unterteilt werden. Der SGLT1 Natrium/Glucose-Cotransporter 1 dagegen ist ein Protein, das sowohl Natrium als auch Glucose in die Zelle transportiert. Es ist vor allem zuständig für den Transport von Glucose und Galactose vom Darm in den Körper. In den Nieren hilft es, Glucose und Natriumionen rückzuresorbieren.

Normalerweise bewirkt eine höhere Zahl von Hexosen-Transportern (Hexose = Zucker mit 6 C-Atomen, wie Glucose, Mannose, Fructose) einen Anstieg von Zuckerkonzentrationen im Darm. Jedoch wurde nach einer kurzen Fastenperiode eine gesteigerte Resorption von Glucose beobachtet. Dies erfolgte in der Phase 1 und 2.

Aber zu diesem Zeitpunkt sollte wegen der Atrophierung des gastrointestinalen Gewebes die Zahl der Glucosetransporter abgenommen haben. Die Erklärung für dieses scheinbar widersprüchliche Phänomen bestand in einer Zunahme der Membrandurchlässigkeit (Permeabilität) und einer Vermehrung der SGLT1 in den Darmzotten. Es wurde auch ein Abfall des Natriumspiegels in den Epithelzellen beobachtet, der den Glucosetransport per SGLT1 startete.

Die Zahl der SGLT1 in dieser Phase scheint konstant zu bleiben. Die Resorption von Fructose über GLUT5 der Enterozyten (Saumzellen) wird durch ein kurzes Fasten schon verstärkt. GLUT2 (der Glucosetransporter) blieb vom Fasten zahlenmäßig unverändert. Bei längeren Fastenperioden – Phase 3 und länger – dagegen nimmt die Zahl an SGLT1 signifikant zu.

Da aber die höhere Bereitschaft zur Resorption von Glucose schon in der Phase 1 und 2 besteht, wo es noch nicht zur Vermehrung von SGLT1 gekommen ist, glauben die Wissenschaftler, dass die Glucose über eine durchlässigere Membran diffundieren kann und dass andere zelluläre Mechanismen dieses Phänomen unterstützen. Vom Fasten werden die Aktivitäten von GLUT2 und 5 abgebremst, gleichgültig in welcher Phase, was diesen Verdacht erhärtet.

Damit kann die Vermehrung von SGLT1, zumindest bei einer längeren Fastenperiode, für eine bleibende Bereitschaft des Gastrointestinaltrakts für die (teilweise) Nährstoffaufnahme verantwortlich gemacht werden, trotz der zuvor erfolgten Atrophie der Verdauungsorgane. Die Resorption von Glucose durch SGLT1 erhöht zudem die Aktivitäten von GLUT2 nach der Wiederaufnahme von Nahrung. Dies vermittelt die Fähigkeit, schnell hohe Konzentrationen zu resorbieren.

Erschwerend für die Beurteilung der Vorgänge im Gastrointestinaltrakt unter Fastenbedingungen kommt dazu, dass das Fasten selbst auch Einfluss auf hormonelle Vorgänge im Organismus zu haben scheint. Und der hormonelle Status scheint wiederum Einfluss auf die Aktivitäten der Hexose-Transporter zu haben, so dass man nur schwer die Ursachen für die Vermehrung von SGLT1 und Deaktivierung und Aktivierung von GLUT2 klar voneinander trennen kann. Dazu kommt noch, dass wir von den anderen GLUT-Typen noch gar nicht gesprochen haben (nicht alle kommen im Darm vor). Das vorliegende Bild zeigt die Komplexität dieser Vorgänge unter normalen und Fasten-Bedingungen.

Fazit

Das Fasten bewirkt Veränderungen in Bereichen des Darms, die bevorzugt für die Resorption zuständig sind. Interessant ist die Beobachtung, dass in Phase 3 eine „Reparaturtätigkeit“ der Darmschleimhaut und des Epitheliums erfolgt, die hilft, eine wieder neu einsetzende Nahrungszufuhr zu verbessern.

Demzufolge müsste eine längere Nahrungsabstinenz in der Lage sein, bis zu einem gewissen Grad gastrointestinale Schäden besser zu beheben als dies bei einer normalen Nahrungsaufnahme der Fall wäre.

Die intensivierte Resorptionsfähigkeit durch die Vermehrung von SGLT1 mag auch ein Grund für den „Jo-Jo-Effekt“ sein, der sich nicht selten nach Abnehmkuren einstellt. Denn wenn Glucose besser, schneller und vollständiger resorbiert wird, dann fällt die Kalorienaufnahme bei gleich großen Nahrungsmengen signifikant höher aus nach einer Nahrungsabstinenz als unter normalen, nicht abstinenten Bedingungen.

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Beitragsbild: fotolia.com – Tonpor Kasa

Dieser Beitrag wurde im November 2020 erstellt.